Investigadores de la UMA patentan el uso de una sustancia de la familia de la insulina para frenar el Parkinson

Un equipo de investigación de la Universidad de Málaga, en colaboración con la Universita di Modena e Reggio Emilia de Italia, ha demostrado en sus estudios en ratones que la acción de una hormona de la familia de la insulina impide la aparición de los síntomas de la enfermedad de Parkinson por sus efectos antioxidantes y neuroprotectores sobre las células, evitando la muerte celular en áreas cerebrales específicas.

El trabajo confirma que en los ratones enfermos tratados con esta sustancia se reduce el daño neuronal, la mortalidad y mejoran la coordinación motora, el equilibrio y la capacidad de aprendizaje, según una nota de la Fundación Descubre de la Consejería de Universidad, Investigación e Innovación.

Una de las posibles causas de la muerte celular y neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson es el estrés oxidativo, que conduce a la disfunción de las mitocondrias, las responsables de generar la mayor parte de la energía necesaria para el funcionamiento de la célula. Sin embargo, los mecanismos exactos todavía son desconocidos. Por eso, una de las líneas de investigación que ocupa a los expertos es conocer cómo es el proceso degenerativo y localizar compuestos que anulen sus efectos.

Se ha descubierto la función que puede desempeñar en esta dolencia la hormona IGF- II, o factor de crecimiento similar a la insulina tipo II, que ejerce varios roles en el cuerpo humano, relacionados con el crecimiento y el desarrollo. Pertenece a un grupo de proteínas que comparten similitudes estructurales y funcionales con la insulina, la responsable de la regulación de los niveles de glucosa en el organismo. En el artículo publicado en la revista Journal of Advanced Research, los expertos de ambas universidades la proponen como diana para el tratamiento contra el Párkinson.

El estudio se incorpora dentro de la línea de investigación que ha propiciado la patente 'Tratamiento para la enfermedad de Párkinson', en la que los inventores demuestran la eficacia de esta hormona como inhibidor de los efectos de MPP+, una sustancia que simula la dolencia y sus efectos degenerativos en las células. En esta misma licencia se incluye un método de laboratorio para encontrar otras sustancias que puedan ser útiles para tratar o prevenir el parkinsonismo y problemas similares.

En el trabajo confirman que la IGF-II ayuda a regular ciertos procesos en las células evitando que se deterioren y mueran. "En nuestros experimentos, encontramos que esta hormona protege el ADN y mejora el funcionamiento de las mitocondrias, que son como las baterías de las células. Esto evita que se formen sustancias dañinas y contribuye a que las proteínas actúen como deben", indica la catedrática de la Universidad de Málaga, María García, responsable de esta línea de investigación y autora del artículo.

Alianzas que funcionan

Cuando una hormona se libera en el organismo, viaja a través del torrente sanguíneo y busca receptores específicos a los que unirse, unas proteínas que funcionan como si fueran interruptores. Cada hormona tiene un conjunto concreto de receptores. Una vez que están ligados y activados se desencadena una serie de eventos dentro de la célula que conducen a una respuesta biológica determinada.

En el caso del IGF-II, su receptor principal es el receptor de factor de crecimiento similar a la insulina tipo II (IGF-IIr). Cuando se unen, se produce una cascada de señalizaciones dentro de la célula que afecta a procesos como el crecimiento celular, la diferenciación y la supervivencia.

Los expertos detectaron que la presencia del IGF-II en cultivos producía un aumento en la expresión de la enzima Chk1, que desempeña un papel importante en la regulación del ciclo celular y la respuesta al daño del ADN. Concretamente, ayuda a mantener la integridad del material genético y a prevenir la proliferación de células dañadas. Por otra parte, observaron que esta hormona promovía la asociación de las mitocondrias con una proteína, llamada mitofilina, que cumple una labor crucial en su estabilidad estructural y contribuye a la adaptación a las demandas metabólicas de la célula.

Si la célula requiere más energía, como cuando se realiza ejercicio físico o en situaciones de estrés, las mitocondrias pueden adaptarse aumentando su actividad metabólica y su capacidad de producción de energía. Podría decirse que esta proteína es el 'jefe de taller' que modifica la estructura para gestionar cuánta energía producen y la cantidad de nutrientes que requieren para dar la respuesta adecuada. Además, se encarga de la eliminación de mitocondrias dañadas.

De esta manera, confirman que la unión de la hormona con su receptor promueve la regeneración celular y evita la degeneración. De hecho, ensayos previos han verificado su acción como protector hepático y neuronal en ratas ancianas también. Los expertos pretenden ampliar y confirmar los resultados con células humanas procedentes de biobancos y de pacientes de Párkinson. Además, siguen indagando sobre otros receptores que podrían estar involucrados en el proceso.