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La enfermedad celíaca es una afección autoinmune que daña al revestimiento del intestino delgado. Este daño proviene de una reacción a la ingestión de gluten. Esta es una sustancia que se encuentra en el trigo, la cebada, el centeno y posiblemente la avena. Y también en alimentos elaborados con estos ingredientes. Al ser una enfermedad autoinmune, hablamos de una intolerancia permanente a estas proteínas cuyo único tratamiento renunciar a ellas y a los alimentos que las incluyen. Pero la vida sin gluten es mucho más que eso, y basta con echar un ojo a las cifras más importantes sobre la celiaquía para ver que el colectivo es cada vez mayor, y que la celiaquía no sólo es hacer dieta sin gluten,dieta sin gluten sino que es una enfermedad autoinmune que hay que diagnosticar precozmente y cuidar durante toda la vida. Al menos, si no se quiere desarrollar problemas nutricionales y otras patologías que afectan a la calidad de vida del paciente.
En este sentido, son numerosas las investigaciones con resultados esperanzadores que se han llevado a cabo, aunque todavía continúan en estudio o se han probado a pequeña escala. Por supuesto, no existen fármacos. Pero eso podría cambiar en un futuro no muy lejanos ya que un nuevo trabajo liderado por científicos del Instituto de Biología Molecular de Barcelona, ha identificado una molécula, la neprosina, que podría servir para tratar la celiaquía por vía oral, de forma similar a los comprimidos de lactasa que toman los intolerantes a la lactosa.
La neprosina, que se halla de forma natural en el fluido digestivo de la planta carnívora 'Nepenthes ventrata', podría contrarrestar el efecto de los péptidos tóxicos causantes de esta enfermedad crónica autoinmunitaria que se desencadena en respuesta a la ingesta de gluten.
En concreto, podría ser capaz de degradar la proteína gliadina y el péptido 33-mero, principales detonantes de la enfermedad. El 33-mero es capaz de resistir los ácidos gástricos del estómago, llegar al intestino delgado y, una vez allí, atravesar la mucosa intestinal. En el caso de personas con celiaquía, este péptido se une con especial facilidad a un receptor del sistema inmunitario (el antígeno leucocitario humano o HLA), lo que desencadena una respuesta autoinmunitaria e inflamatoria que origina toda una serie de manifestaciones características de la enfermedad.
"El 33-mero es el péptido más tóxico de los que se generan a partir de la gliadina y queda por comprobar si su erradicación bastaría para eliminar las manifestaciones y respuestas fisiopatológicas de la celiaquía", añade Francisco José Pérez Cano, investigador de la Universidad de Barcelona.
En este sentido, la investigación demostró que la neprosina puede degradar este péptido antes de que alcance el intestino, evitando así la respuesta inflamatoria autoinmunitaria. Por ello, convertir la neprosina en el compuesto principal de una nueva pastilla, es una ventana abierta a la esperanza de los que padecen esta enfermedad.
''Los estudios que hemos realizado nos han permitido verificar que la neprosina tiene un enorme potencial para ser desarrollada como medicamento, ya que es mucho más activa en las condiciones extremas de la digestión en el estómago que otras enzimas proteolíticas candidatas actualmente en estudio, colectivamente denominadas glutenasas, para su aplicación terapéutica, y cumple con todas las características que se requieren a priori para una glutenasa eficiente'', concluye el investigador del CSIC, F. Xavier Gomis-Rüth.
El siguiente paso: abordar ensayos más específicos para verificar este potencial, antes de pasar a ensayos clínicos y a trabajar con moléculas mutantes que puedan ser más eficientes aún.
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